【摘要】 本研究通过成膜法制备载药量4.6%的紫草素脂质体，揭示其通过破坏细菌细胞壁、调控NF-κB通路实现抗MRSA感染及促进烧伤创面愈合的双重机制。

【研究背景与技术突破】

随着抗生素耐药性问题加剧，耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）引发的烧伤感染死亡率持续攀升。本研究创新性地采用成膜法制备紫草素（SH）脂质体，成功实现4.6±0.17%的载药量突破。通过激光粒度分析与透射电镜表征（图1），证实所得纳米颗粒具有理想的粒径分布与结构稳定性。

图1 金黄色葡萄球菌 ATCC 25923 不同群体的超微结构变化

 

【抗菌机制新发现】

体外实验揭示SH脂质体呈现显著剂量依赖性抗菌效应。其作用机制包括：

1.物理破坏：通过穿透细菌细胞壁脂质层，引发膜电位失衡

2.代谢干扰：抑制关键酶活性，阻断ATP合成通路

3.生物膜抑制：降低细菌粘附因子表达，阻止生物膜形成

 

【动物实验验证】

64只SD大鼠随机分为四组，建立标准化MRSA感染烧伤模型：

Ⅰ组（空白对照） | Ⅱ组（模型组）

Ⅲ组（SH脂质体治疗） | Ⅳ组（紫草油®对照）

 

图2 用 SH-脂质体和 Arnebia oil® 处理后的伤口细菌计数

 

实验数据显示：

  • 治疗组创面愈合速度较对照组提升40%
  • TNF-α、IL-6等炎症因子水平下降62%
  • 菌落形成单位(CFU)减少3个数量级

 

【分子机制解析】

Western blot证实SH脂质体通过：

1.抑制IκBα磷酸化，阻断NF-κB核转位

2.下调p65亚基活性，减少促炎介质释放

3.激活TGF-β/Smad通路，促进胶原沉积

 

【应用前景展望】

本研究证实SH脂质体具有：

√ 缓释特性（72小时累计释放率达82%）

√ 创面微环境调控能力

√ 多重抗菌协同作用

为开发新型抗耐药菌创面敷料提供理论依据。

 

[1] Gang Shu, Dan Xu, Wei Zhang, Xiaoling Zhao, Haohuan Li, Funeng Xu, Lizi Yin, Xi Peng, Hualin Fu, Li-Jen Chang, Xiao-Rong Yan, Juchun Lin,Preparation of shikonin liposome and evaluation of its in vitro antibacterial and in vivo infected wound healing activity, Phytomedicine, Volume 99,2022,154035,

 

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