【摘要】 巨噬细胞的脂质代谢在动脉粥样硬化的发展中起着关键作用[1]。

巨噬细胞的脂质代谢在动脉粥样硬化的发展中起着关键作用[1]。巨噬细胞摄入过多的低密度脂蛋白会导致泡沫细胞的形成[2]。旨在研究虾青素对泡沫细胞的影响，并使用基于质谱的蛋白质组学方法来鉴定泡沫细胞的蛋白质表达变化。建立泡沫细胞模型，用虾青素处理，测定TC和FC的含量。蛋白质组学分析用于巨噬细胞、巨噬细胞衍生的泡沫细胞和用AST处理的巨噬细胞衍生的泡细胞。然后进行生物信息学分析，以注释差异蛋白的功能和相关途径。最后，蛋白质印迹分析进一步证实了这些蛋白质的差异表达。在用虾青素处理的泡沫细胞中，总胆固醇（TC）和游离胆固醇（FC）增加。蛋白质组学数据集提供了参与脂质代谢的关键途径的全局视图，包括PI3K/CDC42和PI3K/RAC1/TGF-β1途径。这些途径显著增加了泡沫细胞的胆固醇流出，并进一步改善了泡沫细胞诱导的炎症。为了研究AST对细胞脂质代谢的影响，对巨噬细胞、巨噬细胞衍生的泡沫细胞和用AST处理的巨噬细胞衍生的泡细胞进行了全面的蛋白质组学分析。简言之，对3353种蛋白质进行了定量，其中711种蛋白质在AST处理后受到显著调节，然后进行生物信息学分析以注释差异蛋白质的功能和相关途径。我们发现，大多数下调的蛋白质在细胞脂质代谢途径中发挥关键作用，包括PI3K/CDC42和PI3K/RC1/TGF-β1途径，这为AST对泡沫细胞的抑制作用提供了证据。最后，通过蛋白质印迹分析进一步证实了这些蛋白质的差异表达。根据上述结果，我们的工作为AST抑制泡沫细胞提供了重要的机制见解，并表明AST作为一种预防和改善措施是极其重要的。这一发现为虾青素调节巨噬细胞泡沫细胞脂质代谢的机制提供了新的见解。AST可抑制ox-LDL诱导的泡沫细胞增殖。蛋白质组学研究表明，AST治疗会影响与脂代谢和炎症相关的蛋白质。进一步的分析表明，天冬氨酸处理通过PI3K/CDC42和PI3K/Rac1/转化生长因子-β1途径影响泡沫细胞的形成，从而预防和改善动脉粥样硬化。

 

[1]Y. Tan, Z. Ye, M. Wang, M.F. Manzoor, R.M. Aadil, X. Tan, Z. Liu Comparison of different methods for extracting the astaxanthin from Haematococcus pluvialis: chemical composition and biological activity Molecules, 26 (12) (2021), 10.3390/molecules26123569

[2]D. Huang, W. Liu, A. Li, C. Wang, Z. Hu Discovery of geranylgeranyl pyrophosphate synthase (GGPPS) paralogs from haematococcus pluvialis based on Iso-Seq analysis and their function on astaxanthin biosynthesis Mar Drugs, 17 (12) (2019), 10.3390/md17120696

 

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