【摘要】 皮层扩散抑制(CSD)模型已被用于通过应用氯化钾激活TVS，并评估Fos在三叉神经尾侧核(TNC)中的表达

在过去的几十年中，偏头痛的动物模型被广泛用于为理解偏头痛发作的病理生理学机制和开发特异性治疗药物提供线索。它们可分为两大类:血管性和神经血管性。三叉神经血管系统(TVS)是最相关的传出成分，其活性的介质已经与一些涉及的受体一起被彻底研究，以表征该系统的解剖和功能方面，并测试治疗剂的功效和机制。神经血管模型很多。血浆蛋白外渗(PPE)模型包括测量当TVS受到电刺激或化学刺激时从血管中渗漏的蛋白量，并评估其通过全身施用的治疗剂的阻断作用，所述治疗剂的特异性受体也已被鉴定。通过脑膜刺激上矢状窦激活三叉神经尾侧核(TNC)有助于更好地理解中枢伤害性通路的机制。皮层扩散抑制(CSD)模型已被用于通过应用氯化钾激活TVS，并评估Fos在三叉神经尾侧核(TNC)中的表达。最后，对一氧化氮(NO)供体全身或中枢给药的神经化学、脑血管和伤害性反应用于研究中枢伤害性途径和自主反应的相互作用。表达人类偏头痛突变的转基因小鼠已经被遗传工程化，以提供对家族性偏瘫性偏头痛(FHM)的理解。偏头痛的动物模型也有助于更好地理解激素、基因和环境因素在偏头痛病理生理学中的作用。基于一氧化氮(NO)供体硝酸甘油(NTG)全身给药的人类和动物模型的可用性有助于识别和表征(至少部分地)多种潜在作用者的作用。NO导致一氧化氮合酶(NOS)和环鸟苷酸(cGMP)途径的激活，从而诱导离子通道、神经肽和神经递质释放、炎症、免疫系统激活、线粒体功能和氧化应激的修饰。总之，这些途径有助于产生中枢敏感化和相关现象[1]。

[1]Buzzi, M.G. Experimental animal models of migraine. Neurol Sci 43, 5779-5781 (2022).

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