【摘要】 与SGC7901相比，CSC-G中OCT4、SOX2和Klf4的相对mRNA表达水平显着升高（P<0.05）。

胃癌是我国最常见的恶性肿瘤之一。但早期诊断困难，预后较差。这样，患者往往要等到癌症进展到中晚期才意识到。虽然化疗可以提高生存率，但中位生存期仍不足一年，且分子靶向药物的效果并不理想。因此，晚期胃癌的一般治疗以综合治疗为主。

 

近年来，一些工作提示CSC-G是复发、转移和耐药的根本原因。因此，本文提出CSC-G在侵袭、转移和肿瘤血管生成中的作用。CSCs和分化的血管内皮细胞对目前的常规化疗和分子靶向药物不敏感。

 

更糟糕的是，分子靶向治疗表面上减少了肿瘤的血供，但却加速了肿瘤的侵袭和转移，这是分子靶向治疗在临床失败的主要原因。因此，深入研究肿瘤干细胞的生物学特性和血管分化机制具有重要意义。

 

图1. CSC-G和SGC7901中干细胞标记基因的表达水平。 (A) OCT4、SOX2、c-Myc 和 Klf4 中 mRNA 的相对表达量 (B) OCT4 和 SOX2 中蛋白质的表达水平 (C) SGC7901 中 OCT4 表达量（× 100 倍） (D) CSC-中 OCT4 表达量G（×100 倍）（E）SGC7901 中的 SOX2 表达（×100 倍）（F）CSC-G 中的 SOX2 表达（×100 倍）。【1】

 

与SGC7901相比，CSC-G中OCT4、SOX2和Klf4的相对mRNA表达水平显着升高（P<0.05）。然而，C-Myc mRNA 表达水平没有显着差异（P>0.05）（图1A）。Western blotting检测OCT4和SOX2蛋白表达水平与SGC7901相比，CSC-G中OCT4和SOX2蛋白表达水平均较高（P<0.05）（图1B）。

 

细胞免疫组化显示OCT4和SOX2的阳性率。细胞免疫组化检测OCT4和SOX2的蛋白表达水平。CSC-G 的 OCT4 染色比 SGC7901 更强（图1C-D），SOX2 在 CSC-G 中的染色比 SGC7901 更强（图1E、F）。

 

常规抗癌治疗主要是杀伤分化和高度增殖的细胞，而CSC处于增殖静止期、低分化或未分化期，可以逃避化疗，通过抗凋亡机制启动和维持肿瘤的后续进展。

 

总的来说，我们可以得出结论，胃癌细胞的侵袭性、致瘤性、耐药性迁移和血管生成能力均显着高于癌细胞，并且多种标志物的表达也明显高于癌细胞，从而为治疗胃癌提供了新的靶点，我们可以研究针对CD44、OCT4、SOX2、Klf4等标志基因的靶向分子药物，我们还可以致力于研究一些抑制肿瘤血管生成的药物，以消灭胃癌。

 

然而，应该承认该研究的一些局限性。首先，应该进行多种类型的GC细胞来证明我们的观点。

 

其次，可以使用更多的 NOD/SCID 小鼠来提高我们研究的可靠性。第三，应该进行进一步的生物学实验以揭示潜在的机制。第四，未能明确CD44、CD133、OCT4、SOX2参与胃癌复发和转移的潜在机制。因此，迫切需要开展更多研究，使胃癌患者受益。

 

由此可见，CSC-G的侵袭力、致瘤性、耐药迁移能力和血管生成能力均显着高于癌细胞，标志基因的表达也明显高于癌细胞。因此，CSC-G的存在可能是胃癌复发、转移和耐药的机制之一。

 

【1】Zhu Z, Xu J, Li L, et al. Effect of gastric cancer stem cell on gastric cancer invasion, migration and angiogenesis[J]. International journal of medical sciences, 2020, 17(13): 2040.

 

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