【摘要】 近日，都柏林三一学院和多伦多大学的研究人员在 Nature Reviews Neuroscience 期刊发表了一篇题为：Forgetting as a form of adaptive engram cell plasticity（遗忘是记忆细胞适应性神经可塑性的一种表现形式）的文章。

 

近日，都柏林三一学院和多伦多大学的研究人员在 Nature Reviews Neuroscience 期刊发表了一篇题为：Forgetting as a form of adaptive engram cell plasticity（遗忘是记忆细胞适应性神经可塑性的一种表现形式）的文章。

 

当前一个主要的假设认为记忆储存在神经元(或“记忆细胞”)的集合中，成功的回忆包括这些集合的再激活。这个想法的一个逻辑延伸是，当植入细胞不能被重新激活时，遗忘就会发生。就其潜在机制、时间进程和可逆性而言,“自然遗忘”的形式差异很大。然而，本文认为所有形式的遗忘都涉及到电路重塑，它将记忆细胞从一个可激活的状态切换到一个不可激活的状态。在许多情况下，遗忘率受环境条件的调节，因此本文提出遗忘是一种神经可塑性形式，它以一种对期望和环境不匹配敏感的方式改变记忆细胞的可及性。此外，假设与遗忘相关的疾病状态可能会劫持自然遗忘机制，导致印迹细胞可及性降低和记忆丧失。

 

图1

 

在这篇文章中，Tomás Ryan博士和Paul Frankland博士提出了一个新的记忆理论：遗忘是由于神经回路的重构，将记忆细胞从可激活的状态切换到不可激活的状态。遗忘的速度受到环境条件的影响，因此，遗忘实际上是一种学习形式，它根据环境来改变记忆的可获得性。

 

图2

 

值得注意的是，遗忘可分为病理状态和非病理状态。在极端情况下，例如晚期阿尔茨海默病或严重创伤性脑损伤，由于记忆印记本身的丢失，恢复的概率可能为零或可以忽略不计。

 

在谈到疾病中的病理遗忘时，Ryan博士和Frankland博士指出：“在我们的理论中，我们相信遗忘在某些情况下是可逆的，而在疾病状态下，比如患有阿尔茨海默病的人，这些自然遗忘机制被劫持了，从而大大降低了记忆细胞的可及性，导致病理性记忆丧失。”

 

图3

 

在这个视角下，本文试图重新评估遗忘的主流观点。通过研究注意到，迄今为止还没有统一的遗忘理论，但本文认为，对遗忘的任何科学解释都必须解释其适应功能。观察和操作有助于特定印记的神经元集合(印记细胞)的能力提供了将遗忘视为可逆过程的机会，并直接研究遗忘对印记细胞的影响。我们现在可以研究学习后的经历如何有意义地改变了嫁接细胞的通路或表达。

 

我们对自然遗忘机制的理解还处于初级阶段，但是当我们考虑各种病理性遗忘的已知情况时，我们对机械神经生物学的了解会变得更加丰富，包括短暂失忆至晚期痴呆。另一方面，对记忆保持力的自然和病理增强的研究应该被纳入更广泛的记忆可用性和可及性的视野。事实上，“遗忘”这个词本身就是一个有内涵的概念。将学习和遗忘视为信念更新认知过程的不同方面可能更有用，在这一过程中，生物体不断改变如何对环境启示做出反应。

 

文章来源：

https://www.nature.com/articles/s41583-021-00548-3

 

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